疥螨
以下僅舉幾例以介紹寄生蟲病與變態反應之間的關系
疥螨
疥螨在進食的吸吮過程中，向皮膚內分泌唾液，其唾液中或者用來叮咬的口器中含有的抗原誘發免疫應答。、
I型變態反應：疥螨在皮膚上掘隧道時抗原即被導入，這些抗原通過表皮向下擴散；針對疥螨特異性抗原的IgE循環，滲入真皮，其Fc段接觸肥大細胞的Fc受體；當疥螨抗原同肥大細胞表面的特異性IgE相遇并互相作用，導致脫顆粒，引起血管擴張和血漿漏出。IgE或I型反應可能參與疥瘡的發病機制，其證據有：①患者的IgE水平升高；②經有效的治療后IgE即下降；③皮內注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患過疥瘡者發生風團反應，而健康志愿者則否；④該反應可通過一種血清因子而被動轉移；⑤結痂性疥瘡血清在體外可致組胺的釋放和嗜堿粒細胞的脫顆粒；⑥結痂性疥瘡血清IgE明顯升高；⑦用粗制疥螨抗原進行放射免疫吸附試驗顯示血清中抗原特異性IgE升高；⑧針對疥螨的IgE抗體能與一種普通的屋塵螨(dermatophagoidespteronssinus)的抗原發生交叉反應。
Ⅱ型變態反應：由IgG或IgM結合抗原而產生。常由補體及吞噬細胞介導。當補體存在時，正常人血清能否直接殺傷疥螨，尚無關鍵性研究來證實。某些疥瘡患者血清IgG與IgM升高，但與皮損范圍、嚴重程度或病期并不相關。然而，在有效的治療后可下降。這些高水平的IgG和IgM是抗原特異性的，還是非特異性的，抑或是否與伴發的膿皮性細菌感染有關，還不清楚。有時患者血清IgA下降，治療后即升高，其降低的原因不明。
補體C3、C4一般正常，但并不意味著補體不被激活。直接免疫熒光檢查發現患部皮膚的表皮真皮連接處有IgM和C3沉積，提示來自疥螨的抗原向下彌散，來自真皮血管的抗體向上彌散，二者發生反應。然而，IgM和C3的沉積也可見于其它許多不同原因的炎癥性皮膚病。因此，關于疥瘡表皮真皮連接處免疫反應物的意義僅屬推測性的，沉積有可能繼發于炎癥。
Ⅲ型變態反應：在預先致敏的宿主，皮內注射抗原可以實驗性誘發Arthus反應。疥瘡患者可能有針對疥螨各種抗原的IgG或IgM抗體。如通過搔抓或其它機制抗原進入真皮，而同時宿主有適量IgG和IgM抗體的話，那么在理論上則可能發生局部Arthus反應。循環免疫復合物沉積于皮膚小靜脈也能引起血管炎。這些復合物激活補體導致吞噬細胞浸潤血管壁，從而引起血管壞死。
在治療前后的結痂性疥瘡與普通疥瘡患者血清中已發現由疥螨抗原及抗體組成的免疫復合物。復合物中抗原的性質尚不明確，疥瘡感染可引起全身性皮膚血管炎，活檢標本已發現血管炎伴有血管壁壞死。疥瘡的丘疹、結節和隧道處的血管壁可有C3、IgM及IgA沉積。在成熟或未成熟疥螨附近可發生表皮壞死。雖然丘疹發生的潰爛多數是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反應及伴發的壞死性炎癥所致。
Ⅳ型變態反應：Mellanby將疥螨接種于健康的志愿者。第一個月，受試者無癥狀，搔癢性丘疹往往在初次接種后一個月或更長時間才出現；第二次接種時，癥狀及體征迅速出現，沒有初次接種那樣長的潛伏時間，這提示疥瘡的癥狀及體征是免疫應答導致的，屬典型的由T淋巴細胞介導的遲發性超敏反應。疥瘡是由人疥螨感染皮膚導致的，在缺乏免疫反應時，疥螨本身導致的癥狀極少。當機體對其產生免疫應答時，患者出現丘疹、風團、結節及結痂性丘疹，這些損害是機體對疥螨抗原發生遲發性超敏反應的結果。紅斑、風團及極少發生的血管炎可能是由IgE或(和)IgM及IgG參與的體液免疫所致。
溶組織內阿米巴(Entamoebahistolytica)(以下簡稱阿米巴)
腸阿米巴病
它可引起腸阿米巴病或腸外阿米巴病(主要是阿米巴肝膿腫)。在阿米巴肝膿腫(amoebicliverabscess，ALA)時細胞免疫抗阿米巴的機制簡述如下。有人指出，細胞免疫在肝腸之間構成一個免疫學屏障(immunologicalbarrier)，如果這種屏障破壞，則可導致ALA的發生。那么這種屏障是如何發揮作用的呢?很多資料表明巨噬細胞、淋巴細胞在這種屏障中發揮著重要的作用。Chugh(1985)和Saxena(1966)觀察到單個核細胞(mononuclearcell，MNC)及腹腔巨噬細胞與滋養體之間有直接接觸。效應細胞先是連接到滋養體上，然后又從死亡的滋養體游走開來，證明殺阿米巴滋養體的為ADCC，且一個效應細胞能殺傷多個靶細胞。ADCC不需要補體的參與，但需要低濃度的抗體共同作用?？贵w通過Fc段連接到效應細胞上，再經Fab段與靶細胞連接，這樣可把大量的效應細胞連接到滋養體上，通常是完全包繞滋養體，從而使滋養體變形、解體，然后，效應細胞又可在抗體參與下殺傷其它滋養體。Chadee等(1985)用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬細胞及淋巴細胞(來源于腸系膜淋巴結)進行體外研究，也證明效應細胞對滋養體的殺傷系ADCC。參與阿米巴滋養體的ADCC的效應細胞，文獻報告最多的是巨噬細胞，其次是淋巴細胞、細胞毒T細胞和K細胞，而Chugh認為是單核細胞。參與的抗體為IgG。Saxena用2—巰基乙醇處理脈鼠抗阿米巴血清(破壞IgM)，對效應細胞抗阿米巴的能力無影響。純化的IgM不能引起ADCC，故認為參與的抗體為IgG。同時，在實驗中，經SephadexG—200過柱的阿米巴抗原中，用其組分I免疫動物(MW650000)所產生的免疫血清，IgG滴度最高。
隱孢子蟲
感染人類引起隱孢于蟲病的病原為微小隱孢子蟲(Cryptosporidiumparvum)。隱孢子蟲抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隱孢子蟲病的免疫機制尚不清楚。多數學者認為以細胞免疫為主。不少資料表明，凡是細胞免疫功能正常的隱孢子蟲病人一般都表現為急性自限性腹瀉，而細胞免疫功能受損者則為慢性持續性腹瀉。摘除胸腺而缺乏T淋巴細胞的小鼠，經實驗感染隱孢子蟲后不能消除卵囊，而胸腺機能正常的小鼠則表現為一過性感染。Moon發現乳源性抗隱孢子蟲IgG、IgM不能保護小鼠抵抗隱孢子蟲感染，因而被認為隱孢子蟲病的免疫主要依賴細胞而非抗體。但也有持不同意見者，Chrisp用豚鼠作動物模型，發現成鼠、幼鼠口服接種隱抱子蟲卵囊后同樣易感，并產生特異性體液免疫，已產生體液免疫的豚鼠再接種隱孢子蟲卵囊，不發生再感染。Riggs認為免疫血清對識別及中和子抱子抗原具有一定作用。Laxer通過檢測兒童血清、糞便及十二指腸液中的特異性隱孢子蟲IgA、IgM、IgG抗體，并以遲發型皮膚過敏反應檢測細胞免疫功能，得出的結論為隱孢子蟲病的免疫機制可能為抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC)。
分型免疫成分損傷機制寄生蟲感染舉例
IgE肥大細胞，嗜堿性粒細胞及其介質血吸蟲尾蚴蚴性皮炎，熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥，包蟲囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG補體活化，白細胞趨化、活化，NK細胞作用瘧疾(三日瘧)的貧血，恰加斯病心肌炎
ⅢCAg補體活化，白細胞趨化、活化瘧疾(三日瘧)腎病綜合征，急性血吸蟲病
IVCD8+T細胞CD4+T細胞直接致靶細胞溶解，活化吞噬細胞、細胞因子釋放導致炎癥皮膚利什曼病，血吸蟲尾蚴性皮炎、肝硬化，絲蟲性象皮腫。